PNAClamp™ Mutation Detection Kit TERT

Lungenkrebs wird in zwei Typen eingeteilt; nicht-kleinzelliger Lungenkrebs (NSCLC) mit einer Häufigkeit von 80–85 % und kleinzelliger Lungenkrebs mit einer Häufigkeit von 15–20 %. Der epidermale Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR) wird auf der Oberfläche epidermaler Zellen exprimiert und weist Tyrosinkinaseaktivität auf. Eine Überexpression von EGFR kommt nur bei NSCLC vor und kann zu einem Signaltransduktionssystem in Zellen führen, indem sie Zellproliferation, tumorinduzierte Neoangiogenese (Bildung neuer Blutgefäße) und Übergangsinduktion verursacht. Der EGFR-Tyrosinkinaseinhibitor (TKI), Gefinitib (Iressa, AstraZenca) oder Erlotinib (Tarceba, Roche), hemmt wirksam das Wachstum von Krebszellen und führt zum Absterben von Krebszellen und zur Unterdrückung neuer Blutgefäße im Lungenkrebsgewebe. Insbesondere einige spezifische Mutationen in der ATP-Bindungsdomäne des EGFR-Gens weisen eine starke positive Korrelation mit der Ansprechrate von EGFR-TKIs auf. Darüber hinaus wird berichtet, dass NSCLC-Patienten mit EGFR-Mutationen wirksamer auf EGFR-TKI reagieren und eine längere Überlebensrate als Patienten mit Lungenkrebs aufweisen. Daher wird der Nachweis der EGFR-Mutation zu einem wichtigen prognostischen Biomarker für das Ansprechen auf Arzneimittel, und ein effizienter Nachweis der EGFR-Mutation dürfte bei der Steigerung der Überlebensrate von Patienten mit Lungenkrebs bei gezielter Therapie äußerst hilfreich sein.